自身免疫性肾炎
自身免疫性肾炎（Autoimmune Nephropathy）是由种种疾病引起的原发于肾脏的慢性肾小球疾病，以肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有颗粒样沉积为特征，临床体现有血尿、卵白尿、水肿、高血压等。主要疾病类型有狼疮肾炎、IgA肾炎、C3肾小球肾炎等。
模型资源
肾炎模型 | B6-hBAFF（T036794） | CCL4诱导肾炎模型 | B6-hC3（T056196） |
模型特点 | 狼疮性肾炎模型 | IgA肾炎模型 | C3肾小球肾炎模型 |
高水平的抗核抗体 | |||
显著的肾脏组织学 |
B6-hBAFF 自发狼疮肾炎模型
模型简介：通过基因编辑技术将人源BAFF序列引入B6小鼠基因组，获得B6-hBAFF转基因小鼠。B6-hBAFF小鼠肾脏泛起肾小球肿大，新月体形成以及免疫复合物如C3的沉积，可作为狼疮肾炎研究模型。
数据展示：
图1：左图为B6-hBAFF小鼠从8周龄开始血清Anti-dsDNA水平显著升高；右图为B6-hBAFF小鼠在25周龄时泛起严重的肾脏组织病变。
图2：C3免疫荧光染色。B6-hBAFF小鼠（中&右）显示明显的肾小球C3沉积。
CCL4诱导IgA肾炎模型
造模方式：使用BALB/cJGpt 6-7w雌鼠，造模要领为牛血清白卵白（BSA）、四氯化碳（CCL4）以及LPS联合诱导IgA肾炎模型。
数据展示
与G1对照组相比，G2造模组尿总卵白升高(A)，血清IgA显著升高(B)，血微量白卵白显著降低(C)，讲明造模乐成。G3氯沙坦治疗组和G4强的松治疗组可改善CCL4诱导的IgA肾炎小鼠的肾功效衰竭(A,C)和降低血清IgA水平(B)。
与G1对照组比力，G2造模组肾、脾指数升高。与G2造模组比力，G3氯沙坦治疗组和G4强的松治疗组器官指数下降，说明治疗后免疫反映受到抑制，治疗有效。